科学家发现胆汁酸的新作用：它们通过进入大脑来抑制食欲。他们的研究结果最近发表在 Nature Metabolism 上，为控制饱腹感的信号和机制提供了新的见解，并可能对治疗肥胖产生影响。洛桑联邦理工学院 (EPFL) 发表。
我们的大脑拥有一种血脑屏障（血管壁内衬细胞的物理密封）机制，可以很好地保护脑部，避免外部分子不受控制的流入。然而，下丘脑是这一规则的例外。下丘脑位于大脑底部，以“渗漏”血管为特征，暴露于各种循环生物活性分子，也因此拥有调节功能，参与协调热量和进食行为。
已知有几种激素和营养素会影响下丘脑的进食神经回路。典型的例子是瘦蛋白和胰岛素，两者负责通知大脑可用热量。近几年中，随着几种肠道激素的发现，可触发食欲或饱腹感的信号物质一直在增加中。这些物质可调节饥饿或饱腹感，进而微调进食行为，最终导致进餐的开始或结束。因此，肠和脑是调节进食行为的关键轴心。
胆汁酸是肠道中最丰富的代谢物之一，可作为多功能信号分子，通过激活胆汁酸反应性膜受体武田 G 偶联受体 5 (TGR5)，将营养物质的可用性传递给生理反应。尽管古希腊人已经假设胆汁可能会影响我们的心理状态，但我们对这些代谢物在大脑中的信号作用知之甚少。胆汁酸是肠道中最丰富的代谢物之一，作为多功能的信号分子，可激活胆汁酸反应膜受体–G蛋白偶联受体5（TGR5），将营养供应转达给生理反应。尽管古希腊人推测出胆汁可影响我们的精神状态，但我们对这些代谢物在大脑中的信号作用知之甚少。
洛桑联邦理工学院 Schoonjans 实验室与其他研究中心及来自法国、意大利和美国的合作者所进行的一项新研究，研究作者表示，胆汁酸在饭后不久到达小鼠大脑以抑制食物摄入。胆汁酸离开消化道，在血液循环中短暂积累，并在进食后很短的时间内在下丘脑中激增，而胆汁酸的厌食反应是由TGR5介导。
在过去的研究中，胆汁酸已被证明可有效缓解慢性代谢和炎症性疾病。 Schoonjans 实验室的研究表明，全身性 TGR5 激活，可让被喂食而发胖的小鼠减轻肥胖。目前的研究表明，胆汁酸-TGR5 信号轴不仅在疾病中很重要，而且在饮食行为的生理控制中也很重要。在没有膳食脂肪的情况下，胆汁酸会暂时抑制食物摄取，但不会影响正常的能量平衡。 Kristina Schoonjans 说：“这并不奇怪，因为体内平衡是一个自我调节的过程，在这个过程中，消化系统倾向于保持稳定。相比之下，长期的高脂肪饮食可能会破坏这种平衡。“
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